Kalsitonin (Normal Değeri: Erkek:<16 pg/ml, Kadın: <8 pg/ml)
- Medüller tiroid kanserinin (MTC) tanı ve takibinde kullanılır. Normal fizyolojik durumda kalsitonin tiroidin parafoliküler C hücrelerinden (kalsitonin hücreleri, C hücreleri de denir) salgılanan polipeptid yapıda bir hormondur. Kalsitoninin ana etkisi, kemiklerdeki osteklast hücrelerinin sayısı ve çalışmasını etkileyerek kemik rezorpsiyonunu azaltmaktır. Kanda kalsiyum arttığı zaman (hiperkalsemi) kalsitonin salgılanır. Yani kalsitonin, parathormonun tersi etkiler gösterir ve kan kalsiyumunu azaltır. Bununla beraber, kalsitoninin, kan kalsiyum düzeylerine olan etkisi, parathormon ve D vitamini ile karşılaştırıldığında oldukça azdır. Bu yüzden kalsiyum metabolizma bozukluklarında nadiren kalsitonin seviyesine bakılır.
- Tiroidin parafoliküler C hücrelerinden kaynaklanan malign tümörler (medüller tiroid karsinomu, MTC) kalsitoninin yükselmesine neden olur. Medüller tiroid kanseri, tüm tiroid kanserlerinin yaklaşık %5 ini oluşturur. Bunların da %75’i sporadik, %25i kalıtsal kaynaklıdır (MEN 2A, MEN 2B ve Familyal (ailesel) Medüller tiroid kanseri). Prognoz iyiden kötüye doğru şöyledir: Familyal (ailesel) medüller tiroid karsinomu, MEN 2A, sporadik MTC, MEN 2B.
- Kalsitonin, nadiren adacık hücre tümörlerinde de yükselir ve takipte kullanılır.
- Kalsitonin yükselmesine neden olan diğer durumlar:
- Sporadik medüller tiroid karsinomunda (MTC) hemen her zaman kalsitonin düzeyi artarken, genetik geçişli MTC de (familyal medüller tiroid karsinomu (MTC) ya da MEN II sendromuna bağlı) %30 oranında normal seviyeler görülür.
- Cerrahi sonrası tam kür sağlanmış MTC de, serum kalsitonin seviyeleri birkaç hafta içinde ölçülemeyecek düzeye geriler. Ameliyat sonra kalsitonin seviyelerinin yüksek olarak devam etmesi yetersiz kürü gösterir. Bunun sebepleride loko-regional lenf nodu metastazı ya da uzak metastazdır.
- Ameliyat sonrası saptanamayacak düzeye düşen kalsitoninin yeniden yükselmesi rekürrens (nüks) ya da uzak metastaz göstergesidir ve ileri inceleme yapılmalıdır.
Kaynaklar