Karaciğer Hastalıkları

Giriş

Karaciğer vücudumuzdaki en büyük solid (katı) organdır (yaklaşık 1,6 kg). Karaciğer aynı zamanda vücuttaki en büyük salgı bezidir (gland). Karaciğer hem endokrin (iç) hem de ekzokrin (dış) salgı bezidir. Çünkü karaciğer hem safra kanallarına safra salgılar (ekzokrin), hem de kana birçok kimyasal madde ve protein salgılar (endokrin). Safra hem yağ sindiriminde görev alır hem de atık maddeleri taşır.

Karaciğer, dual (ikili) kan akımı olan tek organdır. Yani karaciğeri besleyen ya da karaciğere giren iki damar bulunur. Biri her organda olduğu gibi arterdir (hepatik arter). Diğeri ise bir vendir (portal ven). Portal ven; mide, ince bağırsak, kalın bağırsak, dalak ve pankreastan gelen tüm kanı, karaciğere taşıyan ana damardır. Bu mimari ile karaciğer, emilen besinleri kolayca işleyebilir (metabolize eder). Karaciğerin toplardamarı hepatik vendir, karaciğerde işlenen kan bu damardan geçerek sistemik dolaşıma (vena kava inferior) karışır.

Karaciğer muazzam bir işlevsel yedeğe sahiptir. Deney hayvanlarında karaciğer parankiminin %80-90 ı çıkarılsa bile, karaciğer normal işlevini sürdürür ve kısa bir süre sonra (birkaç hafta) rejenere olur (eski halini alır).

Karaciğerin Görevi (Fonksiyonları)

Karaciğer, sayısız fonksiyonu olan bir biyokimya fabrikasıdır. Bunlardan bazıları şunlardır

• Protein sentezi
• Albumin sentezi
• Pıhtılaşma faktörlerinin sentezi
• Karaciğer; yağ sentezi yapar, yağ depolar, yağları metabolize eder (yağ asitleri ve kolesterol dahil).
• Karaciğer, karbonhidrat depolar (glikojen), açlıkta glukozun kaynağıdır.
• Karaciğer, safra ve safra tuzlarını üretir. Safra, safra yollarıyla bağırsağa akar. Safra ve safra tuzları yağ emilimini ve dolayısı ile yağda eriyen vitaminlerin emilimini sağlar (ADEK)
• Karaciğer, vücutta açığa çıkan zararlı maddeleri elimine eder. Eliminasyon iki türlü olur; metabolize eder (parçalar) ya da safraya salgılar. Örneğin bilirubin (eritrositlerin parçalanması ile açığa çıkar) ve amonyak (proteinlerin parçalanması ile ortaya çıkar).
• Zararlı biyokimyasal ürünlerin detoksifikasyonu. Karaciğer toksinleri ya metabolize eder (parçalar) ya da safraya salgılar (alkol, ilaç ve pek çok zehir).
• Karaciğer, demirli pigmentlerin atılımında hayati bir rol oynar.
• Karaciğerdeki Kupffer mononükleer fagositik sistemin bir parçasıdır. Kupffer hücreleri, karaciğerin makrofajlarıdır, stellat makrofaj ya da stellat hücreler olarak da bilinir (stellate: yıldızımsı). Kupffer hücreleri fagositoz yapar, patojenlere karşı karaciğer ve sistemik cevapta rol alır (mediatör salgılar).

Karaciğer Hastalıklarının Belirtileri

Karaciğer hastalığı denince akla ilk olarak siroz ve viral hepatitler gelir. Hastalığa göre belirtiler değişebilmekle beraber, karaciğer hastalıklarının sık görülen belirtileri şunlardır.

• Sarılık; önce göz aklarında başlar (subikter), sonra ciltte de görülür (ikter). Nedeni safrayla atılamayan bilirubinin ciltte birikmesidir.
• Karın Ağrısı ve Karının Şişmesi (assit denen sıvının birikimi)
• Bacaklarda ve Ayak Bileklerinde Ödem (albumin sentezinin azalması, hipoalbuminemi)
• Ciltte Kaşıntı: Sarılıklı hastada safra tuzları da ciltte birikir. Bu da çok sinir bozucu bir kaşıntıya neden olur. Hastanın vücudu kaşınma izleri ile doludur.
• Koyu, Çay Renginde İdrar: Kanda artan (biriken) bilirubin idrarla atılır ve idrarı kırmızıya boyar.
• Soluk Dışkı Rengi: Gaitaya rengini veren madde bilirubindir. Bilirubin safra ile atılamayınca, gaitanın rengi açılır. Camcı macunu gaita diye nitelendirilir.
• Dışkıda Kan (Gastrointestinal Sistem Kanaması): Karaciğer hastalıklarında, pıhtılaşma faktörleri yeteri kadar üretilemez. Bu yüzden tüm vücutta kanamaya meyil vardır. Dışkıdaki kanama taze kan (hematokezia) veya sindirilmiş kan olabilir (melena).
• Kronik Yorgunluk
• Mide Bulantısı ya da Kusma
• İştah Kaybı
• Vücutta kolayca ekimoz (morarma, çürükler) ortaya çıkar.

Karaciğer Fonksiyon Testleri Nelerdir?

Karaciğer Fonksiyon Testleri, karaciğerin sağlık durumunu anlamak amacıyla bakılan bir gurup biyokimya testidir. Karaciğer hastalıklarının teşhis edilmesinde kullanılır. Aynı zamanda karaciğer hastalıklarının (örn:hepatit) takip edilmesinde de kullanılır; hastalığın tedaviye verdiği yanıt ve hastalığın prognozu izlenir. Karaciğer yoluyla metabolize olan ilaçların kullanılması gerektiği durumlarda da yine karaciğer fonksiyon testlerinin normal olması önemlidir.

Bu testlerin normal değerleri laboratuvarlar arasında farklılık gösterebilir (kullanılan her ticari kitin kendi normali bulunur). Aynı şekilde cinsiyet ve yaşa bağlı olarak da değişim gösterebilir.

Hepatit

Karaciğerin inflamasyonudur (karaciğer dokusunda iltihabi reaksiyon). Virüs, ilaç, alkol ve karaciğer yağlanmasına bağlı olarak gelişebilir. En sık görülen hepatit türü viral hepatitlerdir (en sıkta hepatit A, B, C).

Akut Viral Hepatitler

• Hepatit A: (Hepatit A virüsü) Çok bulaşıcıdır. Fekal oral (gaita bulaşmış gıda ve su) ve yakın temasla bulaşır. Aşısı mevcuttur. Çocuk aşı takviminde rutin uygulanmaktadır. Orta şiddette ya da hafif hastalık yapar. Bazan hasta hepatit A geçirdiğini bile fark etmez. Hemen her zaman tamamen iyileşir, kronik hepatit ve karaciğer sirozuna neden olmaz
• Hepatit B: (Hepatit B virüsü) Enfekte vücut sıvılarıyla bulaşır (kan, cinsel yolla, enjektör, berber, dişçi). Aşısı mevcuttur. Çocuk aşı takviminde rutin uygulanmaktadır. Hepatit B infeksiyonu %95 hastada kendiliğinden iyileşir. %5 hastada kronik infeksiyon gelişir. Kronik infeksiyonların %20 sinde karaciğer sirozu gelişir. Karaciğer sirozu gelişenlerin %10 unda karaciğer kanseri gelişir.
• Hepatit C: (Hepatit C virüsü) Enfekte vücut sıvılarıyla bulaşır (kan, cinsel yolla, enjektör, berber, dişçi, dövme, piercing). Aşısı yoktur. %15-45 hastada infeksiyon kendiliğinden iyileşir. %60-80 hastada kronik HCV infeksiyonu gelişir. Yeni ilaçlarla hepatit C nin tedavi başarısı %95 e kadar yükselmiştir. Kronik HCV li hastalarda 20-30 yıl sonra siroz gelişebilir. Sirozluların da az bir kısmında karaciğer kanseri gelişir.
• Hepatit D (Delta hepatit): (Hepatit D virüsü) Enfekte kan ile bulaşır. Hepatit B virüsü ile birlikte enfeksiyon yapar. (Hepatit B virüsü olmadan, hepatit D virüsü çoğalamaz). Aşısı yoktur. Hepatit D oldukça nadir görülür. Hepatit D, aynı hepatit B ve C gibi kan ve vücut sıvılarıyla bulaşır. Delta enfeksiyonu hepatit B hastalığını kötüleştirir, siroz riskini 2 – 3 kat arttırır.
• Hepatit E: (Hepatit E virüsü) Gaita ile ağır derecede kirlenmiş sulardan bulaşır. Bu yüzden gelişmemiş bölgelerde ve sağlıksız ortamlarda sıktır. Aşısı yoktur. Hepatit E kronikleşmez. Sağlık koşullarının ve içme suyu kontrolünün kötü olduğu ülkelere seyahat eden yolcular risk altındadır.

Akut Hepatitin Klinik Çeşitleri

• Anikterik Hepatit: Semptom vermeyebilir ya da hafif grip benzeri semptomlar olur, sarılık gelişmez.
• Kolestatik Hepatit: Sarılık ve kaşıntı vardır, kanda ALP (alkalen fosfataz) değeri yükselir. Obstrüktif ikterden (tıkayıcı sarılık) ayırt etmesi zor olabilir.
• Nüks Eden Hepatit (Recrudescent): Akut hepatitin seyri sırasında, karaciğer enzimleri düşer sonra tekrar yükselir (karaciğer enzimlerinde fluktuasyon yani dalgalanmalar görülür).
• Fulminan Hepatit (Akut Karaciğer Yetmezliği): Diğer adları; fulminant hepatic failure, acute hepatic necrosis, fulminant hepatic necrosis ve fulminant hepatitis dir. Akut karaciğer hasarı; hepatik ensefalopati ve artmış INR (PT) ile karakterizedir. Karaciğer nakli yapılabilen bir merkezin yoğun bakımında tedavi edilmelidir. Etyolojisi: Asetaminofen (parasetamol), ilaç, idiosenkrazik ilaç reaksiyonu (aşırı ve beklenmedik reaksiyon), viral hepatitler, alkolik hepatit, otoimmun hepatit, Wilson hastalığı, iskemik hepatit, Budd-Chiari sendromu, venooklüzif hastalık, HELLP sendromu (gebelikte), karaciğer metastazı, hepatektomi, mantar zehirlenmesi, sepsis dir.
• Bridging Necrosis (Köprüleşme Nekrozu): Köprüleşme nekrozu damarsal yapıları birbirine bağlayan nekroz demektir. Karaciğerde görülen köprüleşme nekrozu en çok, santral ven ile portal venülü birbirine bağlayan (konfluent) nekrozu tanımlar (central-portal bridging necrosis, santral-portal köprüleşme nekrozu). Karaciğerdeki köprüleşme nekrozu nadiren, santral-santral, portal-portal şeklinde de olabilir. Köprüleşme nekrozu, viral hepatit ve steatohepatitin ciddi formlarında görülür.

Kronik Hepatit

• Kronik Persistan Hepatit: Genellikle 6 aydan uzun süren viral hepatitler için kullanılır. Karaciğer enzim yükseklikleri devam eder, hastada fazla semptom yoktur, karaciğer biyopsisinde ciddi fibrozis görülmez.
• Kronik Aktif Hepatit: Ciddi bir hastalıktır. Sıklıkla (%70) karaciğer yetmezliği-siroza ilerler. Hepatitin yanında diğer etmenler de kronik aktif hepatite neden olabilir.

Toksik Hepatit

Alkol, ağrı kesiciler (parasetemol, aspirin, ibuprofen, naproxen), kolesterol ilaçları, bazı antibiyotikler (amoksisilin-klavulonat), fenitoin (epilepsi ilacı), azathioprine, ketokanazol (mantar ilacı), bitkisel gıda takviyeleri, mantar, endüstriyel kimyasallar (karbon tetraklorür, vinil klorür, herbisitler.

İskemik Hepatit

Karaciğerde perfüzyon (kanlanma) bozukluğu olan her durumda karaciğer hasarı gelişebilir.

Karaciğer perfüzyon bozukluğuna neden olan hastalıklar şunlardır: Şok, Budd-Chiari sendromu, hepatik sinüzoidal obstrüksiyon sendromu (veno-oklüzif hastalık), kalp yetmezliğine bağlı konjesyon.

Bazan iskemik hepatit şu tanımlamalarla eş anlamlı olarak da kullanılır; şok karaciğeri, hipoksik hepatit, hepatik enfarktüs. Sonuçta tüm bu klinik durumlarda şoka bağlı olsun ya da olmasın karaciğerde yaygın bir perfüzyon (kanlanma) bozukluğu vardır.

Alkolik Hepatit

Genellikle yılların alkoliklerinde görülmekle beraber bazan orta derecede alkol alanlarda da alkolik hepatit görülebilir. Bu hastalar alkolü bırakmalıdır. Aksi takdirde karaciğer yetmezliği-siroz gelişecektir. Hepatit C si olan kişi alkol kullandığında karaciğer sirozu riski daha da artar. Alkolün bazı ilaçlarla beraber alınması da (örneğin ağrı kesiciler (parasetamol) gibi) riski artırır. İlaç kullananlar alkollü içki içmemelidir.

Otoimmun Hepatit

Otoimmün hepatit, vücudun bağışıklık sisteminin kendi karaciğerine saldırmasıyla ortaya çıkan karaciğer inflamasyonudur (iltihabi reaksiyon). Otoimmün hepatitin kesin nedeni belirsizdir, ancak genetik ve çevresel faktörler suçlanır.

Tedavi edilmeyen otoimmün hepatit, karaciğerde fibrozise (siroz) ve sonuçta karaciğer yetmezliğine yol açabilir. Bununla birlikte, erken teşhis ve tedavi edildiğinde, otoimmün hepatit genellikle bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlarla kontrol edilebilir. Otoimmün hepatitin ilaç tedavisine cevap vermediğinde veya karaciğer hastalığı ilerlediğinde karaciğer nakli bir seçenek olabilir.

Otoimmun hepatit, hem çocuk hem de erişkinlerde görülen bir kronik hepatit şeklidir. İki tipi vardır.

• Tip 1 Otoimmun Hepatit: Kanda hem antinükleer antikor (ANA) hem de anti smooth muscle antikor (ASMA) bulunur.

Tip 2 Otoimmun Hepatit: Kanda, anti-liver-kidney microsome-1 antibodies (ALKM-1) ve anti-liver cytosol antibody-1 (ALC-1) antikorları bulunur.

Akut Karaciğer Yetmezliği

Akut karaciğer yetmezliği daha önce karaciğer hastalığı ve portal hipertansiyonu olmayan hastalarda ortaya çıkan hepatosit fonksiyon kaybından kaynaklanır. Akut karaciğer yetmezliğinin komponentleri; akut karaciğer hasarı, hepatik ensefalopati, artmış INR (≥1.5) (uzamış PT) dir.

Akut karaciğer yetmezliğinin diğer adlandırmaları; fulminant hepatik yetmezlik, akut hepatik nekroz, fulminant hepatik nekroz ve fulminan hepatit dir. Tedavi edilmezse, prognoz kötüdür, Bu hastalar, karaciğer nakli yapabilen bir hastanenin yoğun bakım ünitesinde tedavi edilmelidir.

Akut karaciğer yetmezliği (fulminant hepatik yetmezlik) 8 hafta içinde ortaya çıkar. 8 haftadan sonra gelişirse subfulminan karaciğer yetmezliği adını alır (Schwartz 8. Baskı sayfa 1158). Diğer kaynaklara göre akut karaciğer yetmezliği şu şekilde sınıflanır: Hiperakut <7 gün, akut 7-21 gün, subakut 21 gün-26 hafta. ( Lidofsky SD. Liver transplantation for fulminant hepatic failure. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22:257.)
Her ikiside mortaldir (ölümcüldür), koma da gelişirse mortalite oranı %80 dir. %20 hastada siroz gelişmeden karaciğer iyileşir.

Akut Karaciğer Yetmezliğinin Etyolojisi

• Asetaminofen (parasetamol)
• İdiyosinkratik ilaç reaksiyonları
• Viral hepatit
• Alkolik hepatit (kronik karaciğer yetmezliği üzerine akut yetmezlik
• Otoimmün hepatit
• Wilson hastalığı
• İskemik hepatopati
• Budd-Chiari sendromu
• Veno-oklüzif hastalık
• Gebelikte akut yağlı karaciğer / HELLP sendromu (hemoliz, yükselmiş karaciğer enzimleri, düşük trombositler)
• Karaciğer metastazı (meme kanseri, küçük hücreli akciğer kanseri, lenfoma, melanom veya miyelom)
• Parsiyel hepatektomi
• Mantar zehirlenmesi dahil toksin maruziyeti (zehirlenmeler)
• Sepsis

Kronik Karaciğer Yetmezliği (Karaciğer Sirozu)

Siroz, hepatit ve kronik alkolizm gibi birçok durumun neden olduğu karaciğer hastalıklarının en ileri halidir. Artık karaciğerde yaygın bir fibrozis (nedbeleşme, nasırlaşma) ve anormal rejenerasyon nodülleri vardır.

Karaciğer sirozunun en yaygın nedenleri şunlardır:

• Kronik alkolizm
• Kronik viral hepatit (hepatit B ve C)
• Karaciğer yağlanması (hepatosteatoz, kriptojenik sirozların çoğunun nedeni karaciğer yağlanmasıdır)

Sirozun Komplikasyonları:

• Portal Hipertansiyon: Fibrozis nedeniyle karaciğerin süngersi yapısı kaybolur (kanın dolaştığı sinüzoidlerde fibrozis). Bu yüzden portal kan akımı (tüm bağırsaklar, mide dalak ve pankreas tan gelen kan) karaciğerden geçemez. Portal vende basınç yükselir (portal hipertansiyon).
• Bacaklarda Ödem ve Karında Assit: Portal hipertansiyon sıvının bacaklarda (ödem) ve karın bölgesinde (assit) birikmesine neden olabilir. Ödem ve asitler ayrıca karaciğerin albümin gibi bazı kan proteinlerini yeterince üretememesinden kaynaklanır (hipoproteinemi-hipoalbumunemide, kan damar içinde tutulamaz).
• Splenomegali ( Dalak Büyümesi): Dalak büyümesi kanda beyaz kürenin, alyuvarların ve trombositlerin de azalmasına neden olabilir (sırasıyla; lökopeni, anemi, trombositopeni. Dalağın bunu yapmasına hipersplenizm denir.
• Özofagus Varis Kanaması: Portal hipertansiyon, portal sisteme akan venlerin genişlemesine neden olur (varis). Özellikle özofagus varisleri en çok kanayan ve en çok korkulan varislerdir. Özofagus ve bazan mide varisleri hayati tehlike yaratan kanamalara neden olabilir.
• Enfeksiyonlar: Sirozda enfeksiyonlara yatkınlık vardır. Özellikle spontan bakteriyel peritonit siroza özgü bir enfeksiyondur.
• Malnütrisyon (Yetersiz Beslenme): Besinler işlenemez. Siroz hastasının karnı şiştir (asit) ama hasta zayıftır.
• Hepatik Ensefalopati: Sirozlu karaciğer, kandaki toksinleri temizleyemez.
• Sarılık (İkter): Sirozlu karaciğer bilirubini safraya salgılayamaz. Bilirubin kanda birikir. Cilt ve göz akları (sklera) sararır, idrarın koyulaşır (çay rengi), gaita camcı macunu gibi beyazlaşır.
• Kemik hastalığı
• Karaciğer Kanseri: Hepatosellüler kanserin (primer karaciğer kanserinin) büyük bir kısmının sirozu vardır.

Karaciğerin Kistik Hastalıkları (Karaciğer Kistleri)

Konjenital Kistler

Basit kist de denir. Karaciğerin en sık görülen benign hastalığıdır. Safra kanalı artıklarıdır (retansiyon kistleri de denir). Kadınlarda 4 kat daha sıktır. Toplumun Yaklaşık %3-4 ünde görülür.

Polikistik Karaciğer Hastalığı

Yetişkin polikistik karaciğer hastalığı otozomal dominant bir hastalıktır (OD). 30 lu yaşlarda ortaya çıkar. Karaciğer kistlerinin sayısı kadınlarda daha fazladır. Zaman geçtikçe karaciğer kistlerine böbrek kistleri de eklenir. Karaciğerdeki büyük kistler ve kistlerin hacmi karaciğer parankimi (dokusu) hacmini geçtiğinde karın ağrısı ortaya çıkar.

Polikistik karaciğerin medikal (ilaç) tedavisi yoktur. Az bir hasta grubunda bir veya birkaç dominant (büyük) kisti vardır, kist aspirasyonu ve skleroz düşünülebilir. Multipl (birden çok) kistleri olanlarda, açık veya laparoskopik kist fenestrasyonu yapılır (kistler patlatılıp boşaltılır). Nadiren karaciğer ve böbrek nakli gerekir.

Biliyer Kistadenom

Karaciğerde sağ lobda büyük bir kist şeklindedir. Yavaş yavaş büyür. Basit kistten farkı kalın duvarlarının olması ve septasyon içermesidir. Bu lezyonlar genellikle benign olsalar da, malign transformasyona uğrayabilirler (kansere dönüşebilir). Biliyer kistadenomlar genellikle karın ağrısı yaparlar. Cerrahi rezeksiyon tercih edilen tedavi şeklidir.

Caroli Hastalığı

Caroli hastalığı intrahepatik safra kanallarının konjenital kistik dilatasyonudur (tespih tanesi şeklinde, genişleme ve daralmalar birbirini takip eder). Çoğu hastaya tanı 30 lu yaşlarda konur. Caroli hastalığı safra yollarında taşa, kolanjit ve biliyer apseye neden olur. En yaygın başvuru semptomları ateş, titreme ve karın ağrısıdır (kolanjit). Caroli hastalarının yaklaşık % 33'ünde biliyer lithiasis (safra yollarında taş) ve % 7'sinde kolanjiokarsinom geliştirir (safra yolu kanseri). Caroli hastalığının tanısı; Manyetik rezonans kolanjiopankreatografi (MRCP), ERCP ve perkütan transhepatik kolanjiyografi ile konabilir. Tedavide; ERCP ve perkütan transhepatik kolanjiyografi ile biliyer drenaj yapılır. Hastalık karaciğerde tek lopta ise hepatik rezeksiyon yapılabilir.

Karaciğer İnfeksiyonları

Piyojenik Karaciğer Apsesi

Piyojenik (bakteriyel) karaciğer apsesi ülkemizde ve Ortadoğuda enfekte kist hidatikten sonra, en çok görülen karaciğer apsesidir. Bakterinin portal kan dolaşımından geldiği düşünülür. Gerçekten de en çok ilerlemiş apandisitli hastalarda görülür. Piyojenik karaciğer apsesi safra stazından kaynaklanabilir ya da hematojen kökenli de olabilir (eroinmanlarda başkasının enjektöründen, diş eti infeksiyonu, Divertikülit ve Crohn hastalığına bağlı).

Piyojenik karaciğer apseleri tek (soliter) ya da birden çok (multipl) olabilir. Apselerin % 40'ı monomikrobiyal, % 40’ı polimikrobiyal ve % 20'si kültür negatiftir. En sık görülen organizma, gram (-) bakterilerdir (Escherichia coli üçte ikisinde bulunur). Streptococcus faecalis, Klebsiella ve Proteus vulgaris de yaygındır. Bacteroides fragilis gibi anaerobik organizmalar da sıklıkla görülür. Staphylococcus ve Streptococcus endokardit ve enfekte kateteri olanlarda görülür.

Piyojenik Karaciğer Apsesinin Belirtileri: Sağ üst kadran ağrısı ve ateş görülür. Hastaların üçte birinde sarılık vardır. Lökositoz, sedimantasyon hızında artma ve alkalen fosfataz (AP) yüksekliği en sık görülen laboratuvar bulgularıdır.

Piyojenik Karaciğer Apsesinin Tanısı: Ultrasonografi, BT, MR ile tanı konur. Hastaların yarısında kan kültüründe sorumlu bakteri üretilir.

Piyojenik Karaciğer Apsesinin Tedavisi:

1. İğne ile aspirasyon + IV antibiyotik
2. Katetele drenaj + IV antibiyotik
3. Laparoskopik ya da açık drenaj + IV antibiyotik
4. Anatomik karaciğer rezeksiyonu

Amebik Karaciğer Apsesi (Amebiasis)

Etken entamoeba histolytica dır. Sağlıksız sanitasyonlu bölgelerde yaygındır (kirli sular). E. histolytica doğada kist olarak yaşar. Kist yutulur, mideden ve ince bağırsaktan geçer, kolonda trofozoite dönüşür. Amip kolon mukozasına girer ve mukoza altına mağara gibi uzanan yassı ülserler yapar (flask shaped ulcer). Amip buradan da portal venöz sisteme girer ve karaciğere taşınır. Sinüzoidlerde çoğalır nekroza ve apseye neden olur. Apse en çok sağ lob anteriordadır. Amip sinüzoidleri de geçerse akciğer ve beyine gidebilir. Apsenin içinde yoğun, kırmızımsı kahverengi, pü benzeri bir malzeme bulunur (Ançueze benzetilir (hamsi-sardalya ezmesi) veya çikolata apsesi de denir).

BT ve Ultrasonografide karaciğer apsesi kolayca görülür. Ancak amebyazis tanısı immün florasan antikor testi ile konur.

Karaciğer Amip Apsesinin Tedavisi:

1. Metronidazol tablet günlük 750 mg (3x250 mg), 7 ila 10 gün uygulanır. Vakaların% 95'inde başarılıdır.
2. Aspirasyon nadiren gerekir. Aspirasyon endikasyonları şunlardır:
   • Büyük apseleri olan hastalar
   • Medikal tedaviye cevap vermeyen apseler
   • Perikarduma rüptüre olabilecek karaciğer sol lob apseleri
   • Süperinfekte apseler (bakteriyel enfeksiyon eklenmiş)

Kist Hidatik

Hastalık Echinococcus granulosus paraziti ile oluşur. Köpekte parazitin tenya hali yaşar (asıl konak). İnsan, koyun ve sığır türü canlılar, köpeğin yumurta içeren gaitası ile enfekte olmuş çiğ sebze salataları yerler. Yumurtanın kitin dış kılıfı midede erir. Serbest kalan yumurta bağırsak mukozasını delerek portal yolla karaciğere ulaşır. Yumurtalar sinüzoidlerde kalır kiste dönüşürler (kist hidatik). Yumurtalar sinüzoidleri geçerse sistemik dolaşımla akciğer, dalak, beyin veya kemiklerde kist oluşturur. Köpeklerin, hasta (kist hidatikli) koyun, sığır karaciğerini yemesi engellenirse döngü kırılır (mezbahanelerde kesim, sakadatların derine gömülmesi).

Kist hidatikte sekonder infeksiyon gelişebilir, kist hidatik safra yollarına açılarak sarılık yapabilir, rüptüre olarak abdominal hidatozis ve allerjik-anaflaktik reaksiyonlara neden olabilir.

Hidatik Kistin Yapısı: Üç tabakadan oluşur

1. Perikist (adventisya): Parazite ait değildir. Konağın kist etrafında oluşturduğu fibröz kapsüldür.
2. Ekzokist (Kutikula, laminer membran).
3. Endokist (germinal membran, çimlenme zarı).

Kist hidatik tanısı ultrasonografi, BT ve ekinokok IHA veya ELISA testleri ile konur. Hastalığın evresine göre USG ve BT görüntüleri farklıdır (Gharbi sınıflaması).

Gharbi Sınıflamasına Göre Kist Hidatik Tedavisi

• Tip 1-Saf sıvı kolleksiyonu: PAİR yapılabilir (Perkütan Aspirasyon İnjeksiyon Reaspirasyon)
• Tip 2-Laminer Membran perikistten ayrılmış: PAİR yapılabilir (Perkütan Aspirasyon İnjeksiyon Reaspirasyon)
• Tip 3-Kız veziküller var (septalı görünüm): Cerrahi veya laparoskopik ameliyat
• Tip 4-Kaba eko veren heterojen kitle (enfekte kist hidatik): Cerrahi veya laparoskopik ameliyat
• Tip 5-Kalın duvar-kalsifiye duvar (inaktif-ölmüş) kist hidatik: Takip

Kist Hidatikte İlaç Tedavisi: İlaç olarak albendazol kullanılır (Andazol tablet 2x400 mg/günlük). Endikasyonlar şunlardır
Opere edilemeyen primer karacier veya akcier kist hidatiği
İki veya daha fazla organda multiple kisti olan hastalar
Cerrahi sonrası rekürensi azaltmak ve cerrahi öncesi işlemi kolaylaştırmak için
PAIR ile birlikte

Karaciğerin Benign Solid Tümörleri

Hemanjiom

Hemanjiom karaciğerde en sık görülen benign solid tümördür. İçinde büyük boşluklar bulunana damar yumaklarıdır. Hemanjiomların içleri normal damarlardaki gibi endotelle kaplıdır. Hemanjiom kadınlarda daha sıktır. Görülme sıklığı % 2-20'dir. Hemanjiomlar 1 cm den küçük te olabilir 15-25 cm lik devasa boyutlara da erişebilir (kavernöz hemanjiom). 5-6 cm'den büyük hemanjiomlar karın ağrısı yapar. Spontan rüptür (kanama) nadirdir ve rezeksiyonun ana endikasyonu ağrıdır. Enükleasyon veya karaciğer rezeksiyonu yapılabilir. Tanı genellikle IV kontrastlı tomografi ve MR ile konur. Biyopsi yapılmamalıdır (kanar).

Hepatik Adenom

Karaciğer adenomları en sık 20-40 yaşındaki kadınlarda görülür. Genellikle bir tane olmakla birlikte (soliter), nadiren birden çok da olabilir (multipl). Östrojen (örn oral kontraseptif) kullanımı iyi bilinen bir nedendir. Histolojik olarak, adenomlar safra kanalı ve Kupffer hücreleri içermez, hepatosit vardır ama normal lobül yapısı da görülmez.
Tanı için BT, MR ve sintigrafi kullanılır (sintigrafide FNH nın aksine soğuk görünürler). Hepatik adenomlar intraperitoneal kanamaya neden olabilir (spontan rüptür, %10-25). Hepatik adenomlar HCC'ye dönüşebilir (malign transformasyon). Bu nedenle, karaciğer adenomları rezeke edilmelidir.

Fokal Nodüler Hiperplazi (FNH)

Adenomlara benzer şekilde, doğurganlık çağındaki kadınlarda daha sık görülür. Oral kontraseptifle bağlantısı net değildir, ama FNH tanısı konursa, östrojenli ilaçlar bırakılmalıdır. BT ile tanı konur; lezyonun ortasında bir skar bulunur (santral skar). Bu skar MR’da da görülür. Adenomların aksine, FNH de spontan rüptür-kanama olmaz, malign transformasyon göstermez. Karın ağrısı varsa rezeksiyon yapılır.

Safra Yolu Hamartomu

Safra kanalı hamartomları, laparotomide karaciğerin yüzeyinde, 2-4 mm lik sert, düzgün sınırlı, sarı-beyaz kitlelerdir. Küçük metastatik lezyonlardan ayırt etmek zor olabilir. Eksizyonel biyopsi ile kolayca tanı konur.

Malign Karaciğer Tümörleri

Malign karaciğer tümörleri primer ve sekonder (metastatik) olarak ikiye ayrılır. Primer karaciğer tümörleri içinde karaciğer hücrelerinden kaynaklanan (hepatosit) kanserlere hepatosellüler karsinom ya da hepatoma denir, safra yollarından kaynaklanan kanserlere ise kolanjiosellüler karsinom denir.

Kolorektal kanserli hastalarının hayatları boyunca yaklaşık %60 ında karaciğer metastazı gelişir. Bu yüzden karaciğerin en sık malign tümörü metastatik kolorektal kanserdir.

Hepatosellüler Karsinom (HCC, Hepatoma)

Hepatosellüler karsinomların %70-90 ı karaciğer sirozu üzerine gelişir. Sirozlu hastaların her sene %3-6 sında hepatosellüler karsinom (HCC) gelişir.

Karaciğer Kanserinde Majör Risk Faktörleri:

• Hepatit B, C ve bunlara bağlı gelişen siroz
• Alkolik siroz
• Hemokromatoz
• Nonalkolik steatohepatit (Basit karaciğer yağlanması)

Sirozu olmayan ya da Child A sirozlu hastalarda hepatosellüler karsinomun tedavisi rezeksiyondur (Child A en erken evre sirozdur). Eğer karaciğer fonsiyonları bozuksa ama Milan kriterlerine uygun hastalarda canlıdan ya da kadavradan karaciğer transplantasyonu uygun tedavidir (Milan Kriterleri: Tek nodül <5cm veya 2-3 nodül <3 cm ve vasküler invazyon yoktur, karaciğer dışı yayılım yoktur).

Kolanjiokarsinom (Safra Yolu Kanseri)

Kolanjiokarsinom (Safra Yolu Kanseri), primer karaciğer kanserlerinin ikinci sık görülenidir. Kolanjiokarsinomlar, adenokanserdir yani safra yolu epitelinden çıkarlar.

Kolanjiokarsinom Tipleri:

• Periferik (intrahepatik) safra yolu kanseri
• Santral (ekstrahepatik) safra yolu kanseri
  • Proksimal (Ana safra yolu ⅓ proksimal kesim, Hiler kolanjiokarsiniom, Klatskin tümör)
  • Orta (Ana safra yolu ⅓ orta kesim)
  • Distal (Ana safra yolu ⅓ distal kesim)

Safra Kesesi Kanseri

Safra kesesi kanseri nadir görülen ama prognozu kötü olan bir kanserdir. Safra kesesi kanseri %90 oranında safra kesesi taşı (kolelitiazis) ile birlikte görülür. Bununla birlikte safra kesesi taşı, safra kesesi kanseri insidensini artırmaz, buna koinsidens denir.

Bazılarına göre ise safra kesesi taşı, safra kesesi kanseri için risk faktörüdür, özellikle 3 cm den büyük taşlar ve semptomatik taşlarda risk daha fazladır. 10 mm den büyük polipler ve porselen safra kesesi de safra kesesi kanseri için risk faktörüdür.

Safra kesesi kanserlerinin ancak yarısına, belki daha azına ameliyat öncesi tanı konabilir. Diğer hastalarda tanı ya kolelitiazis nedeniyle ameliyat edilirken (perop) konur, ya da kolesistektomi yapıldıktan sonra tanı konur (patoloji ile insidental olarak).

Safra kesesi kanserlerinin %80-90 ı adenokanserdir (geriye kalanlar; skuamoz hücreli kanser, adenoskuamoz kanser, yulaf hücreli kanser ve anaplastik kanserdir).

Safra Kesesi Kanserinin Evrelemesi ve Tedavisi:

• T1 Safra Kasesi Kanseri (muskular tabakada sınırlı): Zaten genellikle kolesistektomiden sonra insidental olarak saptanmıştır (patoloji). Kolesistektomi yeterlidir
• T2 Safra Kasesi Kanseri (serozada sınırlı). Extended kolesistektomi yeterli (Karaciğer segment IVb+V, lenf nodları).
• T3 Safra Kasesi Kanseri (karaciğer veya komşu organa invazyon): Yapılabilirse genişletilmiş sağ hepatektomiden fayda görür (sağ lob + segment IV)
• T4 Safra Kasesi Kanseri (Portal ven-hepatik arter invazyonu, multip ekstrahepatik yayılım)

Metastatik Kolorektal Kanser

Kolorektal kanserli hastalarının hayatları boyunca yaklaşık %60 ında karaciğer metastazı gelişir. Bu yüzden karaciğerin en sık malign tümörü metastatik kolorektal kanserdir. Eskiden 4 e kadar olan kolorektal kanserin karaciğer metastazında karaciğer rezeksiyonu uygulanır görüşü vardı. Günümüzde edinilen tecrübeler ile bu sınırlama ortadan kalkmıştır. Artık metastatik nodül sayısı yerine geride kalacak karaciğer hacmi yeterli olacaksa rezeksiyon yapılır. Bu hastalara kemoterapi de uygulanır. Neoadjuvan (ameliyat öncesi) kemoterapi, portal ven embolizasyonu, iki aşamalı (two-stage) hepatektomi ile cerrahinin endikasyonu genişlemiştir.

Nöroendokrin Kanser (Karsinoid Tümör) Metastazı

Birçok grup, agresif bir sitoredüktif cerrahiyi tavsiye eder. Böylece hastanın sürvisi (sağkalımı) uzar, semptomlar azalır. Bunlardan Belghiti ekibinin iki aşamalı cerrahi yaklaşımının sürviye oldukça fazla katkısı olduğu iddia edilir (1. Aşamada primer tümör ve metastaz varsa karaciğer sol lobu çıkarılır + sağ portal ven bağlanır. 8 hafta sonra karaciğer sağ lobu hipertrofiye uğrar ve sağ lobektomi yapılır).

Karaciğerin Görevleri (Fonksiyonları) >