Şokun Patofizyolojisi
1. Hipoksinin Rolü
DO2/VO2 oranı (delivery / consumption, Arz/talep) normalde 4 / 1 - 3 /1 dir. Şokun erken evresinde dolaşımdaki yeni düzenlenme ile dokularda oksijen tüketimi azalır (arteriovenöz shunt, defektif oksijen kullanımı) ve bu oran (aynı zamanda mikst venöz oksijen konsantrasyonu (sağ atrium) artar. Şokun ilerleyen evresinde akciğer yetmezliği gelişip dolaşım düzeltildiğinde bu oran azalır2. Anaerobik Metabolizma ve Asidoz
Aerobik solunumda glukoz asetil CoA ya kadar parçalanırken (aerobik glikoliz), oksijen yokluğunda (anaerobik glikoliz) piruvat asetil CoA ya dönüştürülemez , laktata dönüştürülür. Bu yüzden laktat / piruvat oranındaki artış iskeminin mükemmel bir göstergesidir. Böylece laktik asidoz yani metabolik asidoz gelişir. Normalde vücut kan pH sı 7.35-7.45 arasındadırAsidozun etkileri
Hafif asidoz (pH >7.2): Adrenerjik sistem aktivasyonu nedeniyle taşikardi, kardiak outputta artma ve vazokonstrüksiyon olur. Ciddi Asidoz (pH<7.2): Asidozun direk etkileri adrenerjik sistem aktivasyonuna galip gelir ve bradikardi, vazodilatasyon ve kardiak outputta azalmaya neden olur. Bu yüzden ciddi asidoz düzeltilmeden yapılan hiçbir müdahale hastanın tansiyonunu yükseltemez. Diğer bir deyişle hastaya bikarbonat verilmelidir.3. Sirkulatuar Redistirbüsyon
Kan akımı beyin ve kalbe yönlendirilir. Cilt, subkutan dokular, kas ve GİS de (splanknik alan) vazokonstrüksiyon olur. Vazokonstrüksiyonu katekolaminler, Angiotensin II, vazopressin ve endotelin sağlar.
4. Bağırsağın Rolü
İrreversibl şokun motorudur. Hipoksik durumda önce mukozanın dolaşımı bozulur. Bu da iki şeye sebep olur:- Bakteri translokasyonu
- İskemi-reperfüzyon hasarı